Ao longo da vida, o organismo acumula diversos tipos de danos biológicos associados ao envelhecimento, como o desgaste das mitocôndrias, alterações na forma como os genes são ativados ou desativados (chamadas de “deriva epigenética”) e a perda da capacidade das células de manter suas proteínas funcionando corretamente (a chamada “proteostase”).

Em teoria, todos esses processos poderiam um dia ser tratados ou revertidos por terapias médicas.

As mutações somáticas são diferentes. Elas são alterações que surgem no DNA de qualquer célula do corpo (com exceção das células reprodutivas) depois da concepção, por exemplo, um erro de cópia que ocorre quando uma célula se divide. Como não podem ser transmitidas a filhos e se acumulam de forma silenciosa e permanente, ainda não existe nenhuma terapia capaz de corrigi-las.

Segundo o estudo, é justamente esse tipo de dano genético que impõe o teto final da longevidade. Isso porque, em órgãos que não conseguem se regenerar, ele nunca é “diluído” ou substituído por células novas.

Para calcular o limite, a equipe partiu de um cenário hipotético: um “ser humano que não envelhece”, cujo risco de morte não aumenta com a idade.

Como referência de mortalidade “de base”, os cientistas usaram os dados de uma pessoa suíça de 30 anos — escolhida por representar uma população com baixas taxas de mortalidade e por essa faixa etária, geralmente saudável, ainda estar exposta a riscos como acidentes, doenças e outros fatores não ligados ao envelhecimento.

Nesse cenário ideal, sem qualquer processo de envelhecimento, a expectativa de vida mediana chegaria a impressionantes 1.759 anos e o limite máximo teórico, a 29.221 anos.

Esses números mostram o quanto o próprio envelhecimento, e não apenas acidentes ou doenças pontuais, é responsável por reduzir a duração da vida humana.

Quando os pesquisadores reintroduziram apenas as mutações somáticas nesse modelo, mantendo todos os outros mecanismos do envelhecimento “curados”, a expectativa de vida mediana despencou de 1.759 anos para 156 anos.

Ou seja, esse único tipo de dano genético, concentrado nos tecidos que não se regeneram, seria responsável por cerca de metade de toda a diferença entre a “imortalidade teórica” e a expectativa de vida real dos seres humanos.

Órgãos com alta capacidade de renovação celular, como o fígado, reagem de forma bem diferente. Por conseguirem substituir continuamente suas células, eles suportariam, segundo o modelo, milhares de anos de acúmulo de mutações sem perder a função.

Neurônios e cardiomiócitos, por sua vez, não se dividem ao longo da vida adulta. Isso significa que, quando sofrem danos no DNA, não há como “trocá-las” por células novas nem diluir o problema, o dano se torna permanente.

É essa incapacidade de regeneração que, segundo os autores, explica por que doenças como demência e insuficiência cardíaca estão entre as principais causas de perda de autonomia e saúde na velhice.

Os próprios autores fazem questão de evitar uma interpretação sensacionalista dos resultados. O estudo não afirma que humanos viverão até os 156 ou 194 anos em breve.

O modelo funciona, na prática, como uma espécie de “ranking” de mecanismos do envelhecimento, indicando quais deles mais encurtam a vida e, portanto, onde futuras terapias antienvelhecimento teriam mais impacto.

A equipe planeja agora expandir o modelo para incorporar, de forma combinada, outras características do envelhecimento além das mutações somáticas. Seu objetivo é construir uma teoria quantitativa mais completa do envelhecimento, capaz de classificar cada mecanismo segundo o quanto ele reduz a expectativa de vida e assim orientar prioridades de pesquisa e investimento em terapias.

Inclusive, os autores do estudo já apontam que terapias celulares voltadas à substituição de células nervosas danificadas podem representar, no cenário atual da ciência, a única via realista para ultrapassar a marca dos 150 anos de vida.

Isso mesmo supondo que todas as outras causas do envelhecimento sejam controladas.

Deu em Galileu